Book/Report FZJ-2019-01950

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Untersuchungen zur Funktion von Stickoxid bei der Regulation des cGMP-Metabolismus in Neuronen der Vertebratenretina



1997
Forschungszentrum Jülich GmbH Zentralbibliothek, Verlag Jülich

Jülich : Forschungszentrum Jülich GmbH Zentralbibliothek, Verlag, Berichte des Forschungszentrums Jülich 3374, VI, 79 p. ()

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Report No.: Juel-3374

Abstract: In der vorliegenden Arbeit wurde die Regulation der cGMP-Konzentration durch Stickoxid (NO) in Nervenzellen der intakten Säugerretina untersucht. Retinae wurden unter physiologischen Bedingungen inkubiert und anschließend fixiert. Der cGMP-Nachweis erfolgte immunhistochemisch durch einen polyklonalen Antikörper, der spezifisch cGMP erkennt. Die neuronale Stickoxidsynthase (NOS) in der Rinder- und Rattenretina wurde mittels Immunhistochemie und dem Nachweis der NADPH-Diaphoraseaktivität lokalisiert. Die Expression von cGMP-gesteuerten Ionenkanälen in der Rinderretina wurde auf licht- und elektronenmikroskopischem Niveau untersucht. cGMP wird in der inneren Retina durch lösliche Guanylatzyklasen synthetisiert. In intakten Rinderretinae konnte nach Zugabe von NO-Donoren eine cGMP-Immunreaktivität in ON- und OFF-Zapfenbipolarzellen, einigen Amakrinzellen, Ganglienzellen und deren Axonen gezeigt werden. Retinae, die nur mit IBMX inkubiert wurden, zeigten eine schwache, ungleichmäßige cGMP-Immunantwort, die durch die Inhibierung der NO-Synthase vollständig reduziert wurde. In der inneren Retina werden mindestens zwei Typen löslicher Guanylatzyklasen exprirniert. In den meisten Zelltypen der inneren Retina werden die löslichen Guanylatzyklasen durch ODQinhibiert, in einer OFF-Bipolarzellpopulation dagegen stimuliert. Retinae, die mit NOS-Inhibitoren inkubiert wurden, zeigten eine starke cGMP-Immunantwort in Innensegmenten, Somata und synaptischen Endfüßchen von Stäbchen. NO inhibierte die cGMP-Synthese in der äußeren Retina, da durch Zugabe von NO-Donoren die Färbung in den Photorezeptoren unterdrückt werden konnte. Die cGMP-Synthese in der Retina wird durch endogen freigesetztes NO reguliert. Diese NO-Freisetzung steht unter der Kontrolle exzitatorischer (Glutamat) und inhibitorischer (GABA und Glycin) Transmitter. Glutamat stimulierte die Freisetzung von NO in der Retina.Dadurch wurde die cGMP-Immunreaktivität in der inneren Retina gesteigert, in der äußeren Retina gesenkt. GABA und Glycin hemmen die endogene NO-Produktion. DiecGMP-Synthese der inneren Retina sinkt, in Stäbchen steigt die cGMP-Immunreaktivität an. [...]


Contributing Institute(s):
  1. Publikationen vor 2000 (PRE-2000)
Research Program(s):
  1. 899 - ohne Topic (POF3-899) (POF3-899)

Database coverage:
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 Record created 2019-03-18, last modified 2021-01-30